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Hepatitis C
Die Hepatitis C unterliegt einem ähnlichen Phänomen, wenngleich hier die iatrogenen Maßnahmen nicht so drastisch sind wie im Falle der Virus-AIDS-Hypothese. Hier hat man nur eine vorübergehende Therapie mit Interferon und Ribaverin zu erwarten, jedoch auch hier sehr nebenwirkungsreich und wie wir sehen werden überflüssig.
Das Geburtsjahr der Hepatitis C ist 1987. Das Laboratorium für diesen Job war kein geringeres als die Chiron-Corporation, eine biotechnologische Firma, die mittlerweile Milliardenumsätze mit dem Hepatitis C-Antikörper macht. Es wurde damals Blut von einem Patienten mit einer Non-A-/Non-B-Hepatitis auf Schimpansen übertragen. Keines der Tiere bekam Hepatitis. Es zeigten sich lediglich um Tag 14 nach Injektion vorübergehende Transaminasenerhöhungen. Die Tiere wurden geschlachtet und das Lebergewebe untersucht. Ein Virus konnte zunächst nicht gefunden werden. Voller Verzweiflung fischte das Team jetzt nach den kleinsten Spuren eines Virus und amplifizierte ein kleines Stück genetischer Information, das nicht zu dem genetischen Code des Wertes zu gehören schien, mittels PCR. Man nahm an, daß dieses Stück fremde RNA die genetische Information eines bisher unentdeckten Virus sein müßte. Was immer es war, das Lebergewebe enthielt es in kaum entdeckbaren Mengen, aber es konnte ein Antikörper dagegen gebaut werden.
Dieser Antikörper beschert uns nun die Hepatitis C-Seuche insofern, als wieder Test-Explosionen stattfinden und HCV-positiven Patienten nun erzählt wird, sie seien Träger eines Virus, das nach einer Latenzzeit von ca. 30 Jahren eine Leberzirrhose auslöst. Die meisten der HCV-positiven Patienten haben jedoch keinerlei Krankheitssymptome. Manche lediglich leicht erhöhte Transaminasen und echte Leberschäden in der Regel nur dann, wenn zusätzlich Alkohol und Drogen konsumiert werden. Hier besteht in der Tat eine große Überlappung insofern, als fast 80 % der Drogenabhängigen HCV-positiv sind. Nun stehen wir wieder vor der Frage, macht das Virus die Leber krank oder die Drogen und der Alkohol. Die 30-jährige Latenzzeit wäre dann wiederum ein Euphemismus für die toxische Wirkung von Drogen und Alkohol, die nach ca. 30 Jahren zu einer Leberzirrhose führen können.
Während vor zwei, drei Jahren noch in den Zeitungen zu lesen war, „Hepatitis C die unterschätzte Gefahr, Hepatitis C die unerkannte Gefahr, Hepatitis C die neue große Seuche, sie kommt still aber gewaltig," so liest man jetzt eher: „Gefahr der Hepatitis C doch überschätzt?" und Herr Prof. Manns aus Hannover, der ursprünglich einer derjenigen war, die das Worst-Szenario beschrieben, spricht jetzt sogar davon, daß auf Grund der jetzt vorliegenden Arbeiten im Rahmen einer Kosten-Nutzen-Risiko-Abschätzung die Therapie der Hepatitis C als relative Kontraindikation angesehen werden kann.
Diese neue Sichtweise bei der Einschätzung der Hepatitis C hat folgenden Hintergrund: Seef et. al veröffentlichten letztes Jahr in Ann.of int.Med. eine groß angelegte Studie, die an amerikanischen Rekruten durchgeführt wurde, deren Seren vor 45 Jahren eingefroren wurden. Ein follow-up über 45 Jahre zeigte, daß sich HCV-Positive von HCV-Negativen bezüglich ihrer Lebererkrankung praktisch nicht unterscheiden.
Dies führt in der Tat zu der Einschätzung, daß das Risiko eines HCV-Positiven im späteren Leben an einer Leberzirrhose zu erkranken offensichtlich stark überschätzt wurde und läßt es wesentlich plausibler erscheinen, daß die als „Co-Faktoren" bezeichneten lebertoxischen Substanzen wie Alkohol und Drogen eher die Hauptfaktoren sind und ein positiver HCV-Test offensichtlich keine klinische Bedeutung hat. Entsprechend ist es sinnlos, HCV-positive Patienten antiviral zu behandeln.
Dazu kommt, daß die medikamentöse Behandlung von Lebererkrankungen, von führenden Hepatologen jahrzehntelang als widersinnig angesehen wurde, da ja praktisch sämtliche Substanzen in irgendeiner Form die Leber schädigen, da sie dort verstoffwechselt werden. Zum Beispiel auch Benuron, was während einer Interferon-Behandlung häufig grammweise pro Tag eingesetzt wird. Erinnert sei in diesem Zusammenhang an das Fialuridine-Desaster bei einem Behandlungsversuch der Hepatitis B vor wenigen Jahren, bei dem einige Patienten starben und einige nur durch Lebertransplantation zu retten waren (Hoofnagle et. al).
Herr Prof. Dennin aus Lübeck hat meines Erachtens eine sehr viel bessere Erklärung für das Phänomen HCV-Positivität als Herr Prof. Laufs aus Hamburg, der an die Existenz eines übertragbaren pathogenen Virus glaubt. Dennin et al. konnten die als HCV bezeichneten Sequenzen in menschlicher DNA von gesunden HCV-negativen Individuen nachweisen. D.h. man könnte sich vorstellen, das HCV-Positivität endogen enstehen kann,wenn Leberzellen durch toxische Substanzen wie Alkohol und Drogen geschädigt werden und dann diese Sequenzen exprimieren. Dies würde die relativ gute Korrelation von HCV-Positivität und Alkohol und Drogen erklären.
Bei der Hepatitis C dürfen wir ähnlich wie bei der Hepatitis G aber offensichtlich noch auf eine Selbstkorrektur der Wissenschaft hoffen, da die klinische Evidenz fehlt. HCV-positive Leberzirrhosen kommen fast ausnahmslos bei Drogenbenutzern oder Alkoholikern vor, während eine signifikante Gruppe von Menschen, die HCV-positiv sind und im Alter von 50 Jahren eine Leberzirrhose entwickeln und frei von nutritiv-toxischen Leberschädigungen sind, praktisch nicht existiert.
Der seuchenartige Charakter der Hepatitis C-Seuche wird jedoch unterhalten durch Veröffentlichungen in der Standespresse und auch in der allgemeinen Presse, wie jüngst in Itzehoe, wo ein HCV-positiver Chirurg viele seiner Patienten infiziert haben soll. Hierbei muß man bedenken, daß die Prävalenz des Hepatitis C-Antikörpers in der Bevölkerung relativ hoch ist, so daß es durchaus möglich ist, dass bei 2000 Testungen 2% positiv reagieren, d.h. 40 Fälle würden schon dem allgemeinen Durchseuchungsgrad entsprechen. mehr...
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